Płytki krwi (krew heparynizowana)

Płytki krwi (krew heparynizowana)

Znaczenie kliniczne

Płytki krwi (krwinki płytkowe, trombocyty) są komórkami bezjądrzastymi wytwarzanymi w szpiku kostnym przez megakariocyty. Podstawową ich rolą jest udział w procesie hemostazy i krzepnięciu krwi, spichrzanie i transport m.in. amin katecholowych, fagocytoza wirusów, bakterii, kompleksów immunologicznych, udział w procesach zapalnych, odpornościowych i aterogennych. Fizjologiczne wahania liczby płytek w ciągu doby są zwykle niewielkie i wynoszą około 5-10%. U kobiet podczas menstruacji ich liczba może się zmniejszyć o 25-50%. Wyższe wartości spotykane są u palaczy tytoniu. Duży wysiłek fizyczny również powoduje wzrost liczby płytek.Oznaczanie liczby płytek krwi wykonywane jest obecnie w analizatorach hematologicznych (zliczanie manualne obarczone było dużym błędem). Na wyniku badania podawane są wskaźniki MPV (średnia objętość płytek), PDW (wskaźnik anizocytozy), P-LCR (odsetek płytek dużych), PCT (hematokryt płytkowy). Fałszywie zaniżona liczba płytek występuje, gdy próbka została nieprawidłowo pobrana (nieprawidłowy stosunek krwi do antykoagulantu, złe wymieszanie – powstanie mikroskrzepów) lub przy wystąpieniu małopłytkowości rzekomej, satelityzmu płytkowego, obecności płytek olbrzymich zliczanych przez analizator jako erytrocyty lub leukocyty. Wyniki fałszywie zawyżone obserwuje się przy obecności fragmentów leukocytów lub erytrocytów, schistocytów, drobnoustrojów, krioglobulin wytrącających się podczas analizy.Zmiany patologiczne dotyczą liczby (małopłytkowość, nadpłytkowość), wielkości i kształtu (anizocytoza, płytki olbrzymie) oraz zaburzeń czynnościowych (trombostenia Glanzmanna, choroba von Willebranda i inne trombocytopatie – zaburzenia ahezji i agregacji, zaburzone uwalnianie składników ziarnistości i inne). Trombocytopenie (małopłytkowość) mogą być wrodzone (zespół Fanconiego, trombocytopenia wrodzona, różyczka noworodków) lub nabyte – anemia aplastyczna, ostre infekcje wirusowe, przewlekły alkoholizm, hipersplenizm, marskość wątroby, nowotwory przerzutowe, idiopatyczna plamica małopłytkowa, zespoły mielodysplastyczne, choroby rozrostowe szpiku (ostra białaczka, chłoniak, przewlekła białaczka limfatyczna), sarkoidoza, krwawienia. Do małopłytkowości mogą prowadzić różne wady metaboliczne, m.in. kwasice metaboliczne. Przyczyną mogą być również substancje egzogenne, głównie leki: heparyna, wankomycyna, gentamycyna, kwas walproinowy, tiazydy, digoksyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne i inne.Wzrost liczby płytek może być przyczyną zaburzeń zakrzepowo-zatorowych i towarzyszy nadpłytkowości samoistnej, mielofibrozie, stanom po splenektomii, stanom zapalnym, czerwienicy prawdziwej, przewlekłej białaczce szpikowej, niedokrwistości hemolitycznej, ostrym i przewlekłym chorobom zapalnym, nowotworom, niedoborom żelaza, stanom po porodzie lub po zabiegach operacyjnych.Istotnym problemem diagnostycznym jest zjawisko pseudotrombocytopenii (małopłytkowość rzekoma, PTCP) EDTA-zależnej. Pomimo uzyskiwania w oznaczeniu niskich wartości płytek PTCP nie ma znaczenia klinicznego i jest traktowana jako artefakt przedanalityczny. Rozpoznanie i różnicowanie PTCP z małopłytkowością prawdziwą jest konieczne dla uniknięcia klinicznych i terapeutycznych konsekwencji. Zjawisko PTCP dotyczy 0,2-2% populacji. Polega na tworzeniu konglomeratów płytkowych w obecności EDTA, które chelatują jony wapnia. W efekcie ułatwione jest wiązanie przez płytki zimnych przeciwciał, najczęściej IgG. Skupiska płytek są odczytywane przez analizator jako pojedyncze płytki lub jako leukocyty albo komórki niezróżnicowane. Innym zjawiskiem jest tzw. satelityzm płytek, czyli tworzenie rozet z przylegających do granulocytów płytek. Takie skupiska komórek nie są rozpoznawane przez analizatory hematologiczne. W przypadku podejrzenia małopłytkowości rzekomej krew na badanie należy dodatkowo pobrać na inny antykoagulant niż EDTA. Alternatywą jest cytrynian sodu lub heparyna sodowa. W ostatnim czasie proponowane jest wykorzystywanie soli magnezu, antykoagulantu o lepszej stabilności i skuteczności niż cytrynian i heparyna. Sole magnezu efektywnie hamują agregację płytek nie wpływając na wyniki innych parametrów hematologicznych.W przypadku stwierdzenia wartości patologicznych w pomiarze automatycznym nadal jako badanie referencyjne uznawana jest ocena mikroskopowa barwionego rozmazu krwi obwodowej pozwalająca na ocenę wielkości, kształtu oraz wykluczenie małopłytkowości spowodowanej agregacją lub satelityzmem.

Przygotowanie pacjenta

wskazanie wykonanie badania na czczo i przed podaniem porannej porcji leków; Uwaga! Należy zachować właściwą proporcję krwi do antykoagulantu.

Materiał: Krew heparynizowana

Interferencje

hemoliza, lipemia, nieprawidłowa proporcja krwi i antykoagulantu, nieprawidłowe wymieszanie próbki, niektóre leki